Los ABC’s de la Sepsis en Pediatría

Si le gusta este articulo, suscríbase aquí gratis para mucho más contenido entregado directamente a su correo electrónico, incluyendo actualizaciones sobre contenido en la página web de la Revista. Haga clic aquí para la forma de suscripción.

En enero 29 del 2007 Andrew John McDonough, de 14 años, fue llevado al hospital por lo que parecía ser una apendicitis según sus padres. Andrew era un adolecente sano que en días anteriores había atendido al baile de su escuela preparatoria, practicó esquí, y a menos de 48 horas de caer enfermo, ayudó a su equipo de fútbol a ganar el campeonato estatal de Pennsylvania.1

Andrew no padecía apendicitis. En el hospital, le dijeron a sus padres que había sido diagnosticado con leucemia y que antes de que el día terminara, Andrew sufrió un paro cardíaco debido a un choque séptico.

Mientras que la palabra “leucemia” sonaba terrible, pero familiar a la vez, los padres de Andrew no entendieron que significaba “choque séptico” y como eso pudo golpear a Andrew tan rápido y tan fuerte.

La Enfermedad Mortal Más Común de la que Nunca Ha Oído Hablar

Mundialmente, seis millones de niños mueren cada año de sepsis.2 En los EEUU más de 750,000 casos de sepsis son diagnosticados anualmente en niños y adultos.3-6 La incidencia de sepsis en pacientes pediátricos se ha elevado en las décadas recientes, creciendo a más de 75,000 hospitalizados por sepsis severa, con una mortalidad mayor al 10% y a un costo de $4,800 millones de dólares.7.9

Entonces, ¿por qué es la sepsis pediátrica la enfermedad mortal más común de la que nunca ha oído hablar? Aún entre proveedores de la salud experimentados, el entendimiento y la documentación de la sepsis como causa primaria de enfermedad son pobres. Muchos proveedores del SMU creen que la sepsis es una enfermedad poco vista y de lenta progresión que aparece en los adultos mayores. La verdad es que la sepsis es terriblemente común, afecta a todos los grupos etarios en pacientes pediátricos, generalmente es sutil, y el deterioro ocurre de manera súbita y fatal. 10

El SMU Puede Hacer la Diferencia

Si bien la sepsis es causa de uno de cada cinco ingresos a la UCI, este no es solo un problema hospitalario.11 Los SMU se encuentran con la sepsis seguido y estos son sus pacientes más graves.12 En el 2010 el SMU de King County, WA, encontró una incidencia de sepsis del 3.3%, mientras que la incidencia de IAM fue solo del 2,3% y solo del 2,2% para el ACV.13

Estudios han demostrado que cuando el SMU transporta pacientes con sepsis, estos pacientes reciben fluidos IV, antibióticos y manejo hospitalario para la sepsis mucho más rápido.14,15 De igual forma, los sistemas con alertas establecidas para sepsis han mostrado reducir la mortalidad por sepsis junto con una reducción significativa en la estancia hospitalaria, tiempo en la UCI y costos por estadía.16,17

Desafortunadamente las investigaciones también muestran que muchos sistemas de SMU tienen un largo camino por recorrer cuando se trata de identificar la sepsis. Un estudio indicó que a pesar de anormalidades significativas en los signos vitales de pacientes sépticos (25% tenían PAS <90 mmHg), los signos vitales no se tomaban de manera seriada o eran pobremente documentados, solo el 38% tenían una línea IV colocada con un promedio de 300 ml administrados y el monitoreo cardíaco fue realizado en menos del 50% de las veces.13

¿Es porque no nos interesa o porque no sabemos? Un estudio en el 2013 evaluó a más de 200 proveedores de SMU, de los cuales 83% tenían nivel paramédico y 73% de ellos tenían más de 10 años de experiencia en el SMU. Se les presentaron cuatro escenarios para identificar el choque séptico. Solo el 10% resolvieron los escenarios correctamente.18

Los proveedores del SMU pudieran preguntarse por dónde empezar. Para ayudar a las víctimas de sepsis en general y a los pacientes pediátricos específicamente, los proveedores pueden seguir los siguientes ABC’s:

• Adquirir conocimiento sobre sepsis;
• Brindar alertas de sepsis oportunas;
• Conciencia de que los niños con sepsis necesitan un defensor.

Para comenzar a adquirir conocimiento sobre sepsis, podemos usar otra serie de ABC’s para describir la fisiopatología: el paciente Adquiere una infección, órgano Blanco: vasos sanguíneos, terminando con un Colapso Circulatorio.

Adquirir Una Infección

La sepsis siempre comienza con algún tipo de infección. Algún patógeno (bacteria, virus, parásito y/u hongo) ingresa al cuerpo y comienza a reproducirse en la zona de infección. Estos patógenos liberan toxinas llamadas exotoxinas y endotoxinas que dañan el tejido local. Normalmente la primera línea de defensa del organismo -la respuesta inmune innata- identifica estas toxinas y rápidamente empieza a atacar a los patógenos que las producen.19

Los primeros en responder, en el sistema inmunológico, son los macrófagos locales (células sanguíneas blancas “devoradoras”) que intentan consumir y destruir a los patógenos. Durante este proceso los macrófagos liberan una gran variedad de citoquinas (proteínas marcadoras) que activan respuestas inmunes adicionales para combatir al agente patógeno.

Entre otras acciones, estas citoquinas detonan procesos inflamatorios en el área afectada, ocasionando dilatación de vasos sanguíneos, fuga capilar y edema tisular, mecanismos que permiten mayor respuesta inmunológica para atacar a los patógenos en la zona.20 Los neutrófilos (células sanguíneas blancas “combatientes”) y otros factores inmunes responden al área de infección para luchar contra los patógenos, dañando algunas células “buenas” en el camino.19 Este daño colateral puede resultar en mayor fuga vascular y en la liberación de más citoquinas marcadoras. Ahora estas citoquinas pueden producir elevación de la temperatura en el tejido infectado y finalmente dar aviso al hipotálamo para reiniciar la temperatura corporal, lo que produce fiebre.20

Estos incrementos en la temperatura son algo bueno, porque ayudan tanto a frenar la replicación del patógeno como a mejorar la activación del sistema inmune. Los químicos marcadores también disparan un aumento en la coagulación y un decremento en la fibrinólisis (anti-coagulación), haciendo que los neutrófilos, macrófagos y otros agentes se aglomeren contra las paredes de los vasos sanguíneos.20

Todas estas respuestas fisiológicas tienen límites intrínsecos y factores antagónicos para ayudar a que el cuerpo recupere el balance rápidamente una vez que el peligro ha pasado. Cuando la infección local ha sido vencida, el organismo inmediatamente comienza a desactivar la respuesta inmune, a reparar el daño y a limpiar los escombros para restaurar la función normal del área previamente infectada.19

Problemas en los Vasos Sanguíneos

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y Sepsis

Algunas veces las citoquinas viajan más allá del área de infección inicial. Esto puede desencadenar un efecto dominó de inflamación, respuesta inmune y coagulación, que puede permitir que la infección se propague en el organismo gracias a que los vasos sanguíneos están dilatados, dañados y con fuga; todo esto en respuesta a una infección abrumadora.20

A medida que la infección, y las respuestas inmunológicas, inflamación, y coagulación que la acompañan se extienden, ocurre una condición conocida como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, o SIRS (por sus siglas en inglés). Si bien otros eventos como el trauma, la pancreatitis, la embolia pulmonar y la anafilaxia también detonan el SIRS, cuando el SIRS es ocasionado por una infección se le llama sepsis. La sepsis es el resultado de las citoquinas diseminándose a lo largo del cuerpo produciendo vasodilatación (causando choque distributivo), fuga vascular (causando choque hipovolémico) y tapando los lechos capilares con coágulos (causando choque obstructivo) … todo esto al mismo tiempo.21

La definición de SIRS22:

• Temperatura corporal: > 100.9 (38.3°C) y 96.8 (36°C).
• Cuenta de leucocitos: > 12,000/mm3 o < 4,000/mm3 o >10% de bandas.
• Taquicardia: > 90 lpm
• Taquipnea: > 20 lpm

Al utilizar una versión ligeramente modificada de esta definición obtenemos los criterios de sepsis de Robson, que han demostrado una sensibilidad del 75% cuando son utilizados por proveedores del SME contra solo el 12% cuando los proveedores no emplean ningún tipo específico de criterios clínicos.23

Utilizando los criterios de sepsis de Robson, un paciente se considera séptico cuando cumple con al menos dos de los siguientes:

• Temperatura corporal: > es: 100.9 (38.3°C) y 96.8 (36°C).
• Estado Mental Alterado (EMA)
• Taquicardia: > 90 lpm o alto para la edad
• Taquipnea: > 20 lpm o alto para la edad
• Glucosa sérica: < 120 mg/Dl (algunos protocolos lo reemplazan con lactato sérico > 4 mmol/L)

Podemos hacer una analogía entre la sepsis y la anafilaxia. Si alguien tiene una reacción anafiláctica a una picadura de abeja, no es la dosis de toxina lo que lo va a matar, es la respuesta inmunológica exagerada de su cuerpo hacia esa toxina. La sepsis es similar. Las toxinas liberadas por la infección sin duda harán daño, pero la sepsis se produce sólo cuando la reacción del cuerpo comienza a estropearse y causar el SIRS.

Y como si no fuera difícil tratar la sepsis, el trastorno de la inflamación, la respuesta inmune y la coagulación aumentada pueden conducir a que estos sistemas, trabajen al revés e incluso, se “apaguen” de forma tal que el cuerpo no podrá activar una respuesta inmune efectiva o coagular adecuadamente .20,21,24 Esto a menudo permitirá a la infección ganar aún más terreno, lo que acelera la espiral descendente.

Esta compleja interacción entre el sistema inmunológico, la inflamación, y la coagulación puede provocar en los proveedores esa sensación de: “algo está mal con este niño, pero aún no sé qué es”. En esos casos puede ser útil dar un paso atrás y recordar que: infección + otros datos de enfermedad (signos de SIRS enlistados anteriormente) = sepsis. Esto se refiere a veces como "sepsis simple", cuando el cuerpo se ve obligado a compensar el choque, pero que aún no se ha producido disfunción orgánica importante.

Y a pesar de que la infección + SIRS = sepsis simple, y que la sepsis por sí sola es mala, la sepsis grave y el choque séptico son mucho peores.

Colapso Circulatorio

Sepsis Severa, Choque Séptico y Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS)

A medida que el paciente cae en la espiral de la sepsis, llegará un momento, en el que el cuerpo ya no será capaz de compensar sin ayuda. Ahora es cuando comienzan la disfunción orgánica y el choque séptico. En este punto el cuerpo aún puede responder bien al tratamiento de apoyo con un bolo inicial de fluidos de 20 cc/kg (y seguramente necesitará más).

Cuando se ven afectados dos o más sistemas de órganos en el cuerpo se denomina Síndrome de Disfunción (falla) Orgánica Múltiple, o MODS (por sus siglas en inglés).22 Los órganos y sistemas más críticos son, por supuesto, el sistema respiratorio y el cardiovascular, pero muchos otros sistemas puede empezar a fallar.25,26 Estos incluyen los riñones, el hígado, el tracto gastrointestinal e incluso el sistema nervioso.27 Aunque el tiempo exacto varía de paciente a paciente, cuando la sepsis grave progresa lo suficiente para que no responda a la administración de líquidos, el síndrome de disfunción orgánica múltiple es muy probable y así llegamos al choque séptico.28,29

La definición clínica del MODS es:

• TA Sistólica <90
• Presión Arterial Media (PAM) <65
• Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
• PETCO <32
• Glucosa <120
• Lactato >4 mmol (Nota: muchas definiciones y protocolos se basan en lactato, pero es importante recordar que los pacientes pediátricos pudieran tener el lactato en niveles normales a pesar de estar en sepsis severa o en choque séptico).

Cuando el paciente adulto no responde a >60 cc/kg de fluidos, el choque séptico se considera una situación muy grave. Esto en los pacientes pediátricos, es aún peor.22

Sepsis en Pacientes Pediátricos

Sepsis Neonatal

Entre 1995 y el 2005, la prevalencia de sepsis severa en recién nacidos creció a más del doble en los EEUU, yendo de 4,52 a 9,7 casos por cada 1,000 nacimientos.9

Aunque las definiciones varían, la sepsis que se desarrolla dentro de las primeras 72 horas del nacimiento es considerada como sepsis neonatal de inicio temprano, mientras que la sepsis posterior a las 72 horas, y casi hasta los 30 días de nacimiento, se considera como sepsis neonatal de inicio tardío.

Cuando busque identificar si su paciente pudo adquirir una infección, considere los siguientes factores de riesgo perinatal:

• Nacimiento prematuro

• Ruptura prematura de membranas (ruptura de fuente) >24 horas
• La madre tuvo cualquiera de las siguientes infecciones sin tratamiento al momento del parto: estreptococo del grupo B, sífilis, herpes, rubeola, citomegalovirus (CMV) y/o toxoplasmosis.30

Tenga en cuenta que cualquier niño menor de 90 días ya se encuentra en riesgo, dado que su sistema inmunológico no está totalmente desarrollado y que son incapaces de formar muchos de los anticuerpos necesarios para protegerse a sí mismos.

Sepsis en Lactantes

La incidencia de la sepsis grave pediátrica es más alta entre los lactantes (5,16 por cada 1.000), con una tasa decreciente en niños mayores (0,20 por 1.000 en 10 a 14 años). La tasa en los varones es 15% más alta que en niñas.7 Cuando se enfrente a un lactante enfermo, tenga en cuenta todas de las infecciones mencionadas anteriormente y además el virus sincitial respiratorio (VSR), E. coli, Listeria monocytogenes y meningitis mientras busca identificar una posible infección adquirida,

Sepsis in Niños

Niranjan “Tex” Kissoon, MD, FRCP(C), FAAP, MCCM, FACPE, vicepresidente de asuntos médicos del Hospital Infantil BC y el Centro de Salud Sunny Hill en Canadá, asegura que los proveedores prehospitalarios de la salud, no requieren pruebas sanguíneas ni especialistas en cuidados críticos pediátricos, para identificar y tratar inicialmente a un niño con sepsis.

Tex hace hincapié en la importancia de buscar los signos de manera temprana y de no esperar hasta que el niño esté obviamente en picada hemodinámica. “Los proveedores deben tener en cuenta que, si el niño ya parece enfermo, los signos de alarma ya están ahí”.31

También dice que esta verdad médica se conoce desde hace tanto tiempo, que cita a Maquiavelo sobre el tema: "Los médicos dicen: Qué sucede en la fiebre frenética? Al comienzo de la enfermedad es fácil de curar, pero difícil de detectar, y con el transcurso del tiempo, de no haber sido detectada o tratada a tiempo, es difícil de curar. " 32

¿Qué Puede Hacer el SME Durante Un Llamado?

Para tratar la sepsis pediátrica, los proveedores del SME pueden seguir la progresión fisiopatológica de la sepsis para identificarla, evaluarla y tratarla correctamente:

• ¿Adquirió una infección? Pregunte sobre antecedentes infecciosos;
• ¿Daño en órgano Blanco (vasos sanguíneos)? Evalúe criterios de sepsis;
• ¿Colapso Circulatorio? Trate la sepsis severa y el choque séptico de manera agresiva.

¿Adquirió una Infección? Revise la Historia

Los pacientes pediátricos deben ser evaluados utilizando el Triángulo de Evaluación Pediátrica (vea la Figura 1) para identificar y tratar amenazas inmediatas para la vida.33

El primer paso para reconocer la sepsis es tratar de identificar si el paciente tiene una infección. Algunas veces será más que obvio que el niño está infectado, pero muchas veces los signos de infección serán muy sutiles.14

Considere las siguientes pistas y señales de infección: ¿Está el niño febril o hipotérmico (posible en el colapso circulatorio: la sepsis grave y el choque séptico)? ¿El niño tiene una historia reciente de vómitos o diarrea? ¿Quemaduras? ¿Abscesos? ¿Manchas? ¿Ha sido recetados con antibióticos recientemente? ¿Ha recibido su esquema de vacunación completo según su edad?

Los niños inmunocomprometidos tienen un riesgo aumentado para la sepsis. ¿Está el niño en inmunoterapia, quimioterapia, tratamiento con esteroides u otra terapia que disminuya o suprima su respuesta inmune?

Los antecedentes médicos y comorbilidades que incrementan el riesgo de sepsis en la población pediátrica incluyen:35

• Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
• Retraso en el desarrollo
• Enfermedad de células falciformes
• Cáncer
• Fibrosis quística
• Parto prematuro
• Función respiratoria disminuida
• Reserva cardíaca disminuida
• Falla hepática o esplénica
• Cirugía reciente
• Trasplante de órganos
• Deficiencia de células B o T
• Catéteres o sondas permanentes.

Recuerde que no toda infección llevará a un niño a la sepsis, y que un diagnóstico definitivo de sepsis no significa que el paciente no pueda tener otros problemas médicos que el SME necesite tratar también.35

¿Daño en Órgano Blanco (Vasos Sanguíneos)? Evalúe Criterios de Sepsis

Si usted cree que su pequeño paciente tiene una infección, el siguiente paso será identificar si el SIRS se ha hecho presente. La pregunta que debe hacerse a usted mismo es: “¿El paciente está hipoperfundido?” Recuerde: una infección que resulte en SIRS = sepsis.

En cada sistema existen diferentes herramientas de evaluación, técnicas y listas de cotejo que el proveedor puede utilizar, pero las señales de hipoperfusión en el paciente pediátrico, incluyen lo siguiente:18,36-39

• Estado mental alterado (Glasgow <12 o descenso >3)
• Pulso rápido o lento para la edad
• Tensión arterial disminuida para la edad (signo tardío)
• Presión arterial media (PAM) <65
• Diferencias entre pulsos centrales y periféricos
• SpO2 <94%
• PETCO2 <32
• Temperatura >37.7 °C o <35.5 °C
• Glucosa capilar >180 mg/dl
• Lactato >4 mmol/L
• Colapso inspiratorio de la VC1 >50% en el ultrasonido
• Gasto urinario <1 ml/kg/hr (pañales secos).

Las alertas de sepsis desde el SME han demostrado disminuir significativamente el tiempo de inicio de tratamiento de la sepsis y reducir las tasas de mortalidad. Sin embargo, aun cuando usted no trabaje en un sistema que utilice alertas de sepsis, el conocer los criterios le ayudará a reconocer mejor a las víctimas de sepsis, a tomar mejores decisiones clínicas y a ser un mejor defensor para su paciente.40,41 Mientras que muchos criterios de alerta de sepsis (en población adulta y pediátrica) están disponibles en diferentes sistemas específicos – algunos muy simples y otros muy complejos – es crítico que los proveedores del SME entiendan que el carecer de protocolos locales de alerta no significa que no haya nada que se pueda hacer.

Si bien las alertas de sepsis bien establecidas son útiles, hay otras maneras en que un proveedor del SME puede hacer la diferencia para los pacientes pediátricos con sepsis aun cuando su sistema no emplee criterios específicos de alerta de sepsis. Si usted identifica que su paciente pediátrico ha adquirido una infección y tiene daño de órgano blanco (vasos sanguíneos – estado de choque) usted aún puede hacer una tremenda diferencia para su paciente diciéndole al personal de la sala de urgencias: “sospecho de sepsis.” 42

¿Colapso Circulatorio? Trate la Sepsis Severa y el Choque Séptico de Manera Agresiva.

Cuando la evidencia (o la fuerte sospecha) de una infección adquirida es acompañada por datos de falla cardiovascular como TAS <100 tras la administración de un bolo de líquidos de 20 cc/kg, síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA), o dos o más órganos en falla, se considera sepsis severa.22

Si se permite que el paciente siga su descenso en la espiral de la sepsis sin ninguna intervención, es esperado que inicie el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS).

Si su paciente no responde a la administración inicial de fluidos después de 60 cc/kg y ocurre disfunción orgánica significativa, se debe considerar el choque séptico, la etapa final de la sepsis.

Tratamiento

El mayor desafío es asegurarse que su paciente pediátrico está sufriendo de sepsis en primer lugar. Una vez que se ha logrado, el tratamiento sigue el camino del clásico ABCD (vía aérea, respiración, circulación, drogas), junto con la activación de una alerta de sepsis y una buena entrega del paciente.

Vía Aérea

Los pacientes pediátricos que sufren sepsis severa o choque séptico pueden requerir de la colocación de una vía aérea avanzada. Si bien una secuencia rápida de intubación o una intubación facilitada por medicamentos puede ser apropiada, es muy importante que los proveedores avanzados no usen etomidato en pacientes pediátricos sépticos. El etomidato inhibe la 11- β-hidroxilasa, una enzima necesaria para la producción de cortisol. Esto puede bloquear la respuesta normal del cuerpo al estrés e incrementar la severidad de la enfermedad séptica.43,44

Respiración

Las metas principales son el reducir el trabajo respiratorio y aumentar la oxigenación para su paciente. Un paciente pediátrico grave se estará esforzando mucho para respirar. Esto, junto con el aumento del metabolismo para producir la fiebre, incrementará aún más la demanda de oxígeno. Un dispositivo de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) del tamaño adecuado o una bolsa mascarilla (BVM) pueden ser usados para reducir el esfuerzo respiratorio y proveer ventilación adecuada.12,36,45

Circulación

Obtener un acceso IO o IV de grueso calibre es importante no solo para la reanimación inicial con fluidos, si no para una posible administración de productos sanguíneos. Como ya fue mencionado, se deben administrar bolos estándar de 20 cc/kg hasta que cualquiera de lo siguiente ocurra:43

• Mejora en signos/síntomas
• Estertores
• Hepatomegalia
• PAM >65 mmHg.

La administración de fluidos puede continuar hasta alcanzar los 60 cc/kg. Esto no significa que no se pueda administrar más líquidos, pero la mayoría de los protocolos escritos para los SME se detienen en este punto (choque séptico). En algunos casos la administración de fluidos de hasta 200 cc/kg puede ser necesaria.12,36,45

Drogas/Diagnóstico Diferencial

En algunos casos de sepsis severa o de choque séptico, pueden ser necesarias drogas para incrementar la presión sanguínea para ayudar a la circulación del paciente. Los siguientes agentes para aumentar la presión son recomendados para la sepsis en pediatría: 46,47

• Choque frío (compensado, extremidades frías, llenado capilar lento): Epinefrina 0,1 – 1 mcg/kg/min en infusión IV/IO, titulando según respuesta.
• Choque caliente (descompensado, extremidades tibias, llenado capilar inmediato): Norepinefrina 0,1 – 2 mcg/kg/min en infusión IV/IO, titulando según respuesta.  

Mientras que es común encontrar hiperglicemia en los pacientes pediátricos con sepsis, los proveedores del SME también deben estar alertas a la presencia de hipoglicemia:44

• Neonatos <45 mg/dl: Administrar glucosa 5% de 0,5 – 1 g/kg IV/IO;
• Lactantes/niños <60 mg/dl: Administrar glucosa 10% de 0,5 – 1 g/kg IV/IO.

Antipiréticos como el paracetamol o el ibuprofeno pueden ser considerados para reducir la fiebre y para confort del paciente según el protocolo local, así como para reducir las demandas fisiológicas que la fiebre impone al organismo en estado de choque.

Cuando consideramos que por cada hora de retraso en la administración de antibióticos la mortalidad incrementa un 7%, parece razonable que los antibióticos sean administrados tan pronto como sea posible, inclusive fuera del hospital.48–50 Kevin T. Collopy, BA, FP-C, NRP, CMTE, quien es coordinador de educación clínica para AirLink/VitaLink Critical Care Transport en Carolina del norte dice: “El tratamiento con antibióticos es importante, especialmente en pacientes con un tiempo de transporte extendido. En estos pacientes se puede hacer gran diferencia en cuanto al tiempo que toma el inicio de los antibióticos para comenzar a luchar contra la infección y sus efectos.”51

No todos los SME pueden estar equipados para proveer antibióticos a pacientes adultos o pediátricos con sepsis. Seleccionar el antibiótico más adecuado sin contar con cultivos sanguíneos es solo uno de los retos. El que el hospital receptor continúe con el mismo antibiótico es otro. Los SME que busquen este nivel de servicio deben trabajar en un “sistema de cuidados de sepsis” de verdad.  

Los proveedores del SME también deben tener en mente otros problemas médicos o traumáticos que pueden acompañar al paciente con sepsis. Cuando se trate con choque séptico (refractario a fluidos), recuerde tener problemas como el neumotórax, taponamiento cardíaco o emergencias endocrinológicas entre sus diagnósticos diferenciales.

¿Qué es PAM?

Presión arterial media (PAM) es una referencia del gasto cardíaco superior a la presión arterial, aun así, no es usada frecuentemente por los proveedores del SME.

La PAM normal se encuentra entre 70 – 110 mmHg y el objetivo terapéutico es lograr una PAM >65 mmHg. Existen formas avanzadas para calcular la PAM que implican diferentes fórmulas matemáticas que dependen de la frecuencia cardíaca del paciente, pero una regla muy sencilla es: [ (PAD x 2) + PAS ] / 3.  

Entonces, si su paciente tiene una TA de 100/70 mmHg:

1. 70 (TAD) x 2 = 140,
2. 140 + 100 (TAS) = 240
3. 240 / 3 = 80, lo que es una PAM perfectamente normal.

Y claro, en muchos sistemas existe una manera mucho más fácil de calcular la PAM. En la mayoría de los monitores que miden PANI, la PAM generalmente se indica junto a la presión arterial.

Termometría

Cuando se utiliza un termómetro en un paciente pediátrico es importante tener en mente lo siguiente para obtener una medición precisa y clínicamente relevante:

• El estándar de oro en niños pequeños es la temperatura rectal
• La temperatura oral está bien para niños grandes y adultos
• La temperatura axilar no es confiable
• La precisión de los termómetros timpánicos depende mucho de la técnica empleada
• La precisión de los termómetros infrarrojos de la arteria temporal también depende de la técnica.

Conclusión

Después de casi 50 procedimientos quirúrgicos y numerosas complicaciones Andrew McDonough falleció el 14 de julio de 2007. La principal causa de la muerte fue la sepsis provocada por una infección por hongos.

La historia de Andrew, junto con la de muchos otros, se puede encontrar a través de la Alianza por la Sepsis (www.sepsisalliance.org), una organización benéfica dedicada a elevar la conciencia de la sepsis entre los profesionales de la salud y el público en general.

La sepsis es una mezcla compleja y mortal de las respuestas inflamatorias, inmunes y de coagulación que resulta en una combinación de choque distributivo, hipovolémico y obstructivo que a menudo no es reconocido por los proveedores de cuidado de la salud hasta que es demasiado tarde. El personal del SME puede hacer muchísimo por las víctimas pediátricas de sepsis, simplemente siguiendo los ABC’s.

Para Andrew McDonough y los muchos otros niños como él, los proveedores del SME necesitan ser escuchados y correr la voz: la sepsis no reconocido mata a los niños.

Referencias

1. McDonough J. Faces of Sepsis—Andrew John McDonough. sepsisalliance.org.

2. World Health Organization. The World Health Report 1996: Fighting Disease, Fostering Development, 1996.

3. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med, 2003; 348, 1546–1554.

4. Martin GS. Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in incidence, pathogens and outcomes.Expert Review of Anti-infective Therapy, 2012; 10, 701–706.

5. Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med, 2013; 369, 840–851.

6. Mayr FB, Yende S, Angus DC. Epidemiology of severe sepsis. Virulence, 2014; 5, 4–11.

7. Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology of pediatric sepsis. Pediatric Critical Care Medicine, 2005; 6, S3–S5.

8. Watson RS. et al. The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the United States. Am J Respir Crit Care Med, 2003;  1;167(5):695-701.

9. Hartman ME, Linde-Zwirble WT, Angus DC, Watson RS. Trends in the epidemiology of pediatric severe sepsis. Pediatric Critical Care Medicine, 2013; 14, 686–693.

10. Weiss SL, Pomerantz WJ. Septic shock: Rapid recognition and initial resuscitation in children.UpToDate, 2014. CDC Features.

11. El-Wiher N, Cornell TT, Kissoon N, Shanley TP. Management and Treatment Guidelines for Sepsis in Pediatric Patients. Open Inflamm J, 2011; 4, 101–109.

12. Seymour CW, et al. Out-of-hospital characteristics and care of patients with severe sepsis: a cohort study. J Crit Care, 2010; 25, 553–562.

13. Band RA, et al. Arriving by emergency medical services improves time to treatment endpoints for patients with severe sepsis or septic shock. Acad Emerg Med 2011; 18, 934–940.

14. Studnek JR, Artho MR, Garner CL, Jr, Jones AE. The impact of emergency medical services on the ED care of severe sepsis. Am J Emerg Med, 2012; Jan;30(1):51-6.

15. Guerra WF, Mayfield TR, Meyers MS, Clouatre AE, Riccio JC. Early detection and treatment of patients with severe sepsis by prehospital personnel. J Emerg Med, 2013; 44, 1116–1125.

16. Brown D. EMS COMPASS: Clinical Process/Effectiveness Webinar. EMS COMPASS 47, 2015.

17. Báez AA, Hanudel P, Perez MT, Giraldez EM, Wilcox SR. Prehospital Sepsis Project (PSP): knowledge and attitudes of United States advanced out-of-hospital care providers. Prehospital and Disaster Medicine,2013; 28, 104–106.

18. Jacobi J. Pathophysiology of sepsis. Am J Health Syst Pharm, 2002; 59 Suppl 1, S3–8

19. Schulte W, Bernhagen J, Bucala R. Cytokines in sepsis: potent immunoregulators and potential therapeutic targets—an updated view. Mediators Inflamm, 2013; 165974–165974.

20. Weiss SL, Pomerantz WJ. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis in children: Definitions, epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. UpToDate, 2013.

21. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatric Critical Care Medicine, 2005; 6, 2–8.

22. Wallgren UM, Castrén M, Svensson AE, Kurland L. Identification of adult septic patients in the prehospital setting: a comparison of two screening tools and clinical judgment. Eur J Emerg Med, 2014; 21, 260–265.

23. Playfor S. Management of the critically ill child with sepsis. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain, 2004; 4, 12–15.

24. Costa GA, Delgado AF, Ferraro A, Okay TS. Application of the pediatric risk of mortality (PRISM) score and determination of mortality risk factors in a tertiary pediatric intensive care unit. Clinics (Sao Paulo),2010; 65, 1087–1092.

25. Leteurtre S. et al. Development of a pediatric multiple organ dysfunction score: use of two strategies.Med Decis Making, 1999; 19, 399–410.

26. Jones AE, Trzeciak S, Kline JA. The Sequential Organ Failure Assessment score for predicting outcome in patients with severe sepsis and evidence of hypoperfusion at the time of emergency department presentation. Critical Care Medicine, 2009; 37, 1649–1654.

27. Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med, 2001; 345, 1368–1377.

28. Levy MM. Early goal-directed therapy: what do we do now? Crit Care, 2014; 18, 705.

29. Duckworth RL. Interview with Tex Niranjan ‘Tex’ Kissoon, MD, FRCP(C), FAAP, MCCM, FACPE. 20 Minutes, 2015.

30. Macchiavelli N. The Prince. Antonio Blado d'Asola, 1532.

31. American Academy of Orthopaedic Surgeons American Academy of Pediatrics. Pediatric Education for Prehospital Professionals (PEPP). Jones & Bartlett Publishers, 2012.

32. Erich J. Early Recognition Tool for Sepsis. EMSWorld.com, 2014.

33. Santhanam S. Pediatric Sepsis Differential Diagnoses. emedicine.medscape.com, 2014.

34. Surviving Sepsis Campaign. Surviving Sepsis Campaign | Bundles. survivingsepsis.org, 2015.

35. The UK Sepsis Trust. Clinical Toolkits, The UK Sepsis Trust. sepsistrust.org, 2014.

36. Hunter CL, Silvestri S, Dean M, Falk JL, Papa L. End-tidal carbon dioxide is associated with mortality and lactate in patients with suspected sepsis. Am J Emerg Med, 2013; 31, 64–71.

37. Hunter CL, Silvestri S, Dean M, Falk JL, Papa L. End-Tidal Carbon Dioxide Levels Are Associated With Mortality In Emergency Department Patients With Suspected Sepsis. Annals of Emergency Medicine, 2010; 56, S151–S151.

38. Zubrow M. Christiana slashes sepsis mortality rate. Hosp Peer Rev, 2008; 33, 86–88.

39. Whitehead S. Prehospital Sepsis Alert Protocols. EMS World.

40. Kleinman ME, et al. Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. PEDIATRICS, 2010; 126, e1361–e1399.

41. Paul R, et al. Improving adherence to PALS septic shock guidelines. PEDIATRICS, 2014; 133, e1358–e1366.

42. Collopy KT, Snyder SR, Kivlehan SM. Sepsis Treatment. EMSWorld.com. 

43. Brierley JJ, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Audio, Transactions of the IRE Professional Group, 2009; 37, 666–688.

44. Ventura AMC, et al. Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock. Critical Care Medicine, 2015, Publish Ahead of Print, 1.

45. Kumar A, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock*. Critical Care Medicine, 2006; 34, 1589–1596.

46. Dannemiller EM. Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. J Emerg Med, 2010; 39, 393.

47. Collopy KT. 4 steps to prepare for prehospital antibiotic administration. ems1.com.

48. Duckworth RL. Interview with Kevin T. Collopy, BA, FP-C, NRP, CMTE. 58 Minutes, 2015.

49. Sepsis Alliance. (n.d.). Sepsis Alliance: Sepsis and Blood Poisoning.https://www.sepsis.org/sepsis_and/blood_poisoning/

50. Stegmann BJ, Carey JC. TORCH Infections. Toxoplasmosis, Other (syphilis, varicella-zoster, parvovirus B19), 2002.

51. Rubella, Cytomegalovirus (CMV), and Herpes infections. Current Women's Health Reports, 2(4), 253–258.

Rommie L. Duckworth, LP, es un dedicado respondedor de emergencias y educador reconocido con más de 25 años de experiencia trabajando como voluntario y por contrato en departamentos de bomberos, sistemas hospitalarios y en servicios médicos de emergencia públicos y privados. Actuaalmente se deseméña como capitán de bomberos y coordinador paramédico de SME. Rom es un defensor de los servicios de emergencia, orador en varias conferencias alrededor del globo y contribuye activamente en la investigación de los servicios de emertencia, libros de texto y otros medios impresos y digitales.

Nota: Este artículo apareció originalmente en la edición en inglés de la Revista EMS World y fue traducido por un voluntario. Si usted observa algún error o quiere sugerir un cambio, por favor envíenos un correo a editor@emsworld.com.

Traducido por Gerardo Gastélum Pons es médico especialista en anestesiología y reanimación. Inició su carrera como TUM hace 25 años. Con experiencia en emergencias médicas, soporte vital y enseñanza basada en problemas. Facilitador y facultado de varios programas internacionales de certificación en urgencias médicas. Director médico y académico en RCP para Vivir.