Cirrosis Hepática y sus Complicaciones

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Tambien disponible: Podcast con el Dr. Gerardo Illescas sobre el artículo: Cirrosis Hepática y sus Complicaciones

Primer Podcast de la Revista EMS World en Español. En este episodio el Dr. Gustavo Flores es nuestro anfitrión con el Dr. Gerardo Illescas y David Page, editor-en-jefe de la revista. Conversamos sobre el artículo de educación continua: Cirrosis Hepática y sus Complicaciones.

Objetivos

• Discutir la epidemiología de la cirrosis hepática.
• Explicar los signos y síntomas de la cirrosis hepática.
• Discutir las complicaciones de la cirrosis hepática.
• Discutir el manejo prehospitalario del paciente con cirrosis hepática y sus complicaciones.

La unidad médica 759 es enviada a un domicilio residencial para atender a un paciente con alteración del estado mental. La tripulación encuentra un varón caucásico de 52 años de edad, sentado en una silla que les dice: "Yo no me siento bien" Su esposa informa que el hombre fue evaluado en el departamento de emergencias local dos días antes por dolor abdominal y dado de alta después de que "se revisó su vesícula biliar" El papeleo de alta confirma su interpretación de los hechos. Ella dice que desde que regresó a casa ha "estado fuera sí todos los días" y no está actuando como es él.

El técnico en atención médica prehospitalaria toma nota del paciente; él reconoce la presencia de su esposa y se comunica con oraciones de 2 a 3 palabras. Está alerta orientado en persona, pero no en lugar, ni en tiempo. Se queja de dolor abdominal y dice que se siente débil, pero niega malestar en el pecho, dificultad para respirar, mareos, síncope, dolor de espalda o dolor de cabeza. Su esposa describe una historia clínica significativa de hipertensión arterial, cirrosis hepática y alcoholismo. Ha sido disciplinado con la toma del enalapril y no tiene alergias.

El examen físico revela una marcada distensión abdominal con ascitis. La mujer dice: "Su vientre es mucho más grande de lo que era en el hospital." Se queja de un dolor abdominal sordo a la palpación no irradiado, con valor de 2 de 10. Su piel es tibia, pálida y ligeramente diaforética, presenta esclerótica ictérica (un color amarillento en la parte blanca de los ojos). Se observan varias lesiones angiomatosas en forma de araña en los hombros y el pecho. Los signos vitales son: frecuencia cardiaca de 108 por minuto y regular; tensión arterial de 104/64 mm de Hg; frecuencia ventilatoria de 30 por minuto ligeramente superficial; SpO₂, de 91% en el aire ambiente; EtCO₂, de 30 mm de Hg con una forma de onda normal.

¿Cuáles son sus preocupaciones iniciales con este paciente? ¿Qué incluye su diagnóstico diferencial? ¿Cuál es su plan de manejo?

El artículo de educación continua de este mes revisa la cirrosis hepática y sus complicaciones. En un intento de comprender mejor los signos, los síntomas y la progresión de esta enfermedad, vamos a revisar la anatomía, la fisiología, la fisiopatología de la cirrosis hepática y las manifestaciones clínicas de la enfermedad y sus complicaciones.

Anatomía del hígado.

El hígado es el órgano más grande en el cuerpo humano, la mayor parte de su masa está situada en el cuadrante superior derecho del abdomen extendiéndose al cuadrante superior izquierdo, directamente por debajo del diafragma. Su peso es de alrededor de 1.5 Kg. en el varón adulto promedio.

El hígado está rodeado por una cápsula dura fibrosa (cápsula de Glisson) y cubierto por una capa de peritoneo visceral. Se mantiene en su lugar sostenido en el abdomen por varios ligamentos, incluyendo el falciforme, el redondo y los ligamentos coronarios.

La vesícula biliar es un saco muscular pequeño, en forma de pera que se encuentra en la superficie posterior del hígado. Aunque no es una verdadera parte del hígado, trabaja en estrecha colaboración con él para almacenar y secretar la bilis producida en el hígado para ayudar a la digestión.

Abastecimiento de sangre.

El hígado es el mayor depósito de sangre en el cuerpo, recibe aproximadamente el 25% del gasto cardíaco. Es el único órgano que tiene un doble suministro de sangre, recibe sangre tanto de la vena porta hepática como de las arterias hepáticas. La vena porta hepática proporciona aproximadamente el 66% del suministro de sangre al hígado y lleva la sangre venosa drenada a partir del bazo, del tracto gastrointestinal y de otros órganos¹ que suministran nutrientes y otras sustancias químicas esenciales absorbidas por el tracto digestivo. El suministro de sangre arterial oxigenada al hígado es proporcionado por las arterias hepáticas, lo que representa el 33% restante de su flujo sanguíneo ¹.

Circulación hepática portal.

La vena esplénica, la vena gástrica, la vena esofágica y las venas mesentéricas inferior y superior forman junto con la vena porta la circulación portal hepática. Algunos de estos vasos sanguíneos rodean el esófago, el estómago y las venas mesentéricas y contienen productos absorbidos de la digestión en el tracto gastrointestinal. El hígado entonces realiza sus funciones en el procesamiento de productos útiles de la digestión y la filtración de toxinas.

Las células hepáticas.

El hígado se divide en aproximadamente 100.000 lóbulos individuales, la unidad funcional básica del hígado. Situado en los lóbulos están las células del hígado o hepatocitos. Cada hepatocito está en contacto con al menos uno de los vasos sanguíneos sinusoide que se entretejen entre el sistema portal y las venas centrales. Otro tipo de células que se encuentran en el hígado son células macrófagos fagocíticas llamadas células de Kupffer. Estas se encuentran en los sinusoides y engullen los desechos celulares, los agentes patógenos y los glóbulos rojos viejos o dañados. La sangre fluye en el hígado a través de las arterias hepáticas y la vena portal, a continuación, a través de los sinusoides hepáticos y desemboca en la vena central de cada lóbulo. Las venas centrales se unen en las venas hepáticas, que dejan el hígado y desembocan en la circulación sistémica a través de la vena cava inferior. Como tal, la sangre suministrada al hígado se pone en contacto con hepatocitos, que realizan la mayoría de las funciones realizadas por el hígado (Tabla 1). La bilis producida por los hepatocitos drena en canalículos biliares y luego los conductos hepáticos en su camino hacia el almacenamiento en la vesícula biliar.

En pocas palabras, el hígado es como una gran esponja, llena de sangre que recibe un amplio suministro de sangre de ambas arterias hepáticas y la vena porta. Por la sangre se mueva fácilmente a través de esta esponja y entre en contacto con los hepatocitos y células de Kupffer, las unidades funcionales del hígado (los lóbulos) deben estar sin obstrucciones y permitir un flujo adecuado. Cuando esto ocurre, el hígado puede realizar sus funciones requeridas.

Fisiología del hígado

El hígado proporciona numerosas funciones esenciales en el cuerpo; algunas fuentes afirman más de 200. Estas muchas funciones se pueden dividir en tres categorías básicas¹:

• Regulación metabólica.
• Regulación hematológica.
• Síntesis y secreción de bilis.

Regulación metabólica.

El hígado juega un papel importante en la regulación metabólica de muchas funciones corporales. Toda la sangre que sale de las zonas de absorción del tracto digestivo (estómago, intestino delgado y grueso) entra en el sistema porta hepático y desemboca en el hígado. Esto le da al hígado la oportunidad de extraer los nutrientes ingeridos y absorbidos, los productos metabólicos de desecho y las toxinas de la sangre antes de que entren a la circulación sistémica a través de las venas hepáticas. Los hepatocitos en el hígado monitorean los niveles circulantes de nutrientes tales como carbohidratos, aminoácidos y lípidos (grasas). El exceso de nutrientes se elimina de la sangre y se almacenan, las deficiencias se pueden corregir, recurriendo a las reservas almacenadas o sintetizar los nutrientes requeridos. El exceso de glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno, y el exceso de ácidos grasos como los lípidos, que puede ser utilizado cuando existen deficiencias. Además, las vitaminas solubles en grasa tales como A, D, K y E son absorbidas y se almacenan en el hígado, así como minerales tales como hierro y cobre. Los productos metabólicos de desecho y las toxinas se desactivan y excretan eliminándose de la circulación por el hígado. El hígado juega un papel importante en la degradación no sólo de las toxinas del medio ambiente (por ejemplo, algunos hidrocarburos o el veneno de un hongo que se ingiere), sino también en el metabolismo del alcohol, drogas y medicamentos. También es responsable de la degradación de las hormonas tales como los estrógenos, la testosterona e incluso la insulina.

El hígado también participa en la regulación de la tensión arterial a través de la síntesis del angiotensinógeno como hormona inactiva. Cuando es activado por renina (secretada por el riñón), el angiotensinógeno se convierte e angiotensina, una hormona que aumenta la tensión arterial a través de una variedad de mecanismos.

Regulación hematológica

Como la sangre pasa a través del hígado, muchos procesos importantes tienen lugar ahí. Las células fagocíticas en el hígado eliminan de la circulación restos celulares, y/o o glóbulos rojos viejos dañados y los microorganismos patógenos. Además, las células en el hígado sintetizan las proteínas plasmáticas. La principal proteína del plasma en el cuerpo humano es la albúmina. La albúmina es una molécula relativamente grande, ayuda a crear y mantener la presión osmótica coloidal de la sangre que mantiene el plasma en los vasos sanguíneos y fuera de los tejidos circundantes. El hígado juega un papel importante en la producción de numerosos factores de coagulación necesarios para la función normal, así como los componentes de la proteína del complemento del sistema inmunológico.

Síntesis y secreción de la bilis

La bilis es sintetizada por el hígado, almacenada en la vesícula biliar y se excreta en el intestino delgado proximal (duodeno). Se compone principalmente de agua (97%) y contiene pequeñas cantidades de bilirrubina, iones y sales biliares. Las sales biliares ayudan en la degradación de los lípidos y la absorción de ácidos grasos. La bilis emulsiona las grasas al entrar en el intestino delgado desde el estómago, ayudando en la digestión.

Las funciones claves del hígado se describen en la Tabla 2 y no son más que una pequeña fracción del número total que proporciona. Por ello, cualquier condición que daña el hígado y le impide desempeñar su función en el cuerpo puede causar una condición que amenaza seriamente la vida. La cirrosis hepática y la insuficiencia hepática crónica son unas de esas condiciones.

Epidemiología, etiología y fisiopatología

Los datos más recientes de los centros de control de enfermedades revelan que la mortalidad global de la enfermedad hepática crónica y la cirrosis hepática en los Estados Unidos en 2013 fueron 36.427 personas². Los grupos de edad con mayor mortalidad fueron de 45 a 54 y de 55 a 64 años; éstos representaron más de la mitad de las muertes. De las personas que murieron de enfermedad hepática crónica y cirrosis en 2013, el 65% eran hombres².

Los caucásicos representaron el 87,4% de todas las muertes por enfermedad hepática crónica y por cirrosis hepática². Los varones caucásicos representaron el 57,2% de todas las muertes, mientras que los hombres negros representaban sólo el 2,5%. De las muertes en los EE.UU. en 2013 por enfermedades del hígado y la cirrosis hepática, la enfermedad hepática alcohólica representó el 49,8%, mientras la enfermedad hepática crónica y la cirrosis hepática representaron el 50.2% ².

Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden conducir a la cirrosis, y las causas más comunes en los EE.UU. son la hepatitis C, la enfermedad hepática alcohólica y la enfermedad hepática no alcohólica. En conjunto, estas tres causas representaron alrededor del 80% de los pacientes en lista de espera de trasplante de hígado entre 2004 y 2013³.

Mientras que la cirrosis hepática puede ser tratada si se identifica en las primeras etapas y su causa subyacente se corrige, la fase tardía de la misma es irreversible y la única opción de tratamiento es el trasplante de hígado. Los pacientes con cirrosis hepática están sujetos a una amplia gama de complicaciones y esto ha disminuido la esperanza de vida.

La cirrosis hepática es una enfermedad lentamente progresiva, en el que el tejido sano del hígado se lesiona, se reemplaza con tejido cicatricial y en última instancia progresa a fibrosis hepática. Esta fibrosis interrumpe el flujo normal de la sangre a través del hígado, dando lugar al deterioro de la función. Como resultado, no pueden desarrollarse las funciones vitales tales como la síntesis y el almacenamiento de nutrientes, la secreción de factores de coagulación, la síntesis de proteínas plasmáticas y la limpieza de las toxinas en la sangre. Además, el deterioro en el flujo de sangre a través del hígado provoca un estancamiento de la sangre en la circulación portal hepática. Este estancamiento produce un aumento de la presión en el sistema portal, gástrico, esofágico y venas mesentéricas, una condición denominan hipertensión portal⁴.

La anastomosis portocava es una serie de conexiones entre las venas del sistema portal y la circulación sistémica. Las anastomosis más importantes están en el esófago y el recto, pero existen otras. Cuando la hipertensión portal ocurre, el flujo de sangre desde el tracto gastrointestinal se dirige desde el hígado y directamente a la circulación sistémica, una condición denominada derivación portosistémica. Esto puede resultar en la dilatación de estos vasos anastomóticos y la creación de las hemorroides internas, así como de varices esofágicas y gástricas.

La cirrosis hepática temprana es una enfermedad que puede progresar sin ser detectada, causando poco o ningún dolor hasta que se produce una descompensación. La cirrosis hepática descompensada y la insuficiencia hepática se caracterizan por la aparición de complicaciones que amenazan la vida tales como la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea, la hemorragia por várices y la encefalopatía hepática.

Signos y síntomas

En la tabla 2 se enumeran los signos y síntomas asociados con cirrosis hepática compensada y descompensada. Es importante entender cómo y por qué se producen estas manifestaciones para que poder establecer el cuadro clínico en la evaluación de un paciente.

• El dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen puede ser secundario a la inflamación del hígado y posteriormente al estiramiento de la cápsula protectora. Este dolor es referido en ocasiones al hombro derecho.
• La debilidad, la fatiga y la pérdida de peso pueden ocurrir en el paciente con insuficiencia hepática crónica secundario a la desnutrición crónica que resulta de la insuficiente absorción y la síntesis de nutrientes, vitaminas y minerales.
• Las heces fecales de color pálido ocurren cuando la estercobilina, un pigmento de la bilis, está ausente. Normalmente la bilirrubina se absorbe en el hígado y, finalmente es secretada en el intestino delgado como bilis. En el intestino delgado, un poco de bilirrubina se descompone y se convierte en estercobilina, que luego se excreta en las heces y es responsable de su color marrón. En la insuficiencia hepática crónica, la bilirrubina no es absorbida por el hígado, y por lo tanto se produce y se secreta menos bilis en el intestino delgado, dando lugar a una menor producción de estercobilina y las heces fecales en última instancia, adquieren un color grisáceo o blanco. Además, la falta de secreción de bilis en el intestino delgado conduce a una disminución en la absorción de grasas, produciendo heces que contiene grasa en exceso, una condición conocida como esteatorrea. Tales heces pueden flotar en el agua debido al exceso de gas, y tienen una apariencia aceitosa o grasosa.
• La orina oscura ocurre cuando la bilirrubina está presente en la orina. Si no es absorbida por el hígado (como se describió anteriormente), la bilirrubina permanece en el torrente sanguíneo y se excreta por los riñones, convirtiendo la orina a un color ámbar oscuro, color coca cola o incluso de color marrón.
• La ictericia es una coloración amarillenta de la piel, las membranas conjuntivales de la esclerótica y otras membranas mucosas. Como los niveles de bilirrubina aumentan en la sangre, existe un incremento en los tejidos tales como la piel y membranas mucosas. Un bilirrubina sérica mayor de 3.2 mg/dl por lo general produce ictericia. La conjuntiva es uno de los primeros tejidos donde aparece. Los pacientes también pueden desarrollar prurito en la piel.
• La ascitis se produce por el secuestro, en el tercer espacio de líquido proveniente del sistema cardiovascular hacia la cavidad abdominal. En la insuficiencia hepática crónica, el hígado no produce niveles adecuados de albúmina. La albúmina es necesaria para mantener la presión osmótica coloidal de la sangre y esta presión osmótica coloidal es responsable mantiene los líquidos en el sistema vascular. Cuando la albúmina no está presente en concentraciones suficientes, se cambia el gradiente osmótico entre el torrente sanguíneo y los tejidos circundantes, entonces el líquido fluye fuera del sistema cardiovascular a los tejidos circundantes. La ascitis abdominal es la manifestación más común del secuestro en el tercer espacio, aunque también puede ocurrir edema periférico en las extremidades y edema pulmonar.
• El hígado juega un papel importante en la síntesis de factores de coagulación. Cuando se enferma, estos factores están presentes en cantidades insuficientes y los pacientes presentan hematomas con facilidad y son propensos a hemorragias graves.
• La “cabeza de medusa” es la dilatación de las venas periumbilicales. Se produce como resultado directo de la hipertensión portal. La sangre y la presión en la circulación portal provoca que las venas de la pared abdominal y las venas periumbilicales, se distiendan haciéndose prominentes y fácilmente visible.
• El hedor hepático es una condición que se caracteriza por una respiración con mal olor. Se observa en pacientes con insuficiencia hepática, la hipertensión portal y la posterior derivación porto sistémica. Es un olor picante y dulce producido por la introducción de tioles, que normalmente filtran de la sangre por medio del hígado, en la circulación sistémica y se liberan en los pulmones durante la exhalación⁵.
• En la insuficiencia hepática, aumenta el nivel de estrógeno en la sangre (en hombres y mujeres) resultando en la dilatación de una arteriola cutánea y de las venas circundantes, dando la apariencia de un punto rojo central y sus alrededores en forma de"patas de araña." Estos angiomas son principalmente encontrados en el tronco, miembros superiores y la cara⁵.
• Al igual que con el angioma de araña, el eritema palmar, se da también como resultado del aumento de los niveles de estrógeno en la sangre.
• La ginecomastia, un aumento en el tejido y en el tamaño de la glándula mamaria en los hombres, es otro resultado del aumento de los niveles de estrógeno en la sangre.
• Los pacientes suelen experimentar una disminución de la tensión arterial media en la cirrosis hepática avanzada, y los que antes eran hipertensos pueden llegar a ser normotensos o hipotensos⁶.
• La hepatomegalia: el hígado cirrótico cuando se palpa presenta una superficie dura y nodular. En los pacientes sanos el hígado es difícil de palpar, ya que está protegido por la caja torácica. Un agrandamiento del hígado, como puede ser el caso de un paciente con cirrosis hepática, puede extenderse muy por debajo del borde costal derecho.
• El asterixis, también conocido como temblor de aleteo, es un movimiento asíncrono bilateral de las manos cuando se dobla hacia arriba la muñeca (flexión dorsal). Se ve con mayor frecuencia en la encefalopatía hepática.

Emergencias médicas específicas

Hemorragia por várices.

Una várice es una dilatación anormal de los vasos sanguíneos con un curso tortuoso. Las várices típicamente se producen en el sistema venoso, pero también pueden ocurrir en las arterias o en los vasos linfáticos. Las várices esofágicas y las gástricas suelen ser secundarias a la hipertensión portal que resulta de la cirrosis hepática. Estas várices no causan síntomas hasta que se rompen, dando lugar a una hemorragia potencialmente mortal.

El sangrado menos grave dará lugar a signos de hemorragia digestiva alta como melena (heces oscuras alquitranadas) o disentería, mareos, hipotensión arterial, taquicardia y síncope. Los casos graves de hemorragia por várices se pueden presentar con vómito de sangre (hematemesis) y la rápida aparición de shock hipovolémico y muerte.

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un término usado para describir un espectro de anomalías neurológicas observados en los pacientes con disfunción hepática, que ocurre en un 10% a 50% de personas con características cirróticas^7,8. La encefalopatía hepática incluye los signos y los síntomas característicos de la cirrosis hepática, además de alteraciones en el estado mental, el nivel de conciencia y la función neuromuscular. En las primeras etapas los pacientes pueden presentar insomnio o hipersomnia, letargo, desorientación leve, una disminución en la capacidad de atención, desorientación en tiempo, euforia, depresión o irritabilidad y manifestaciones neurológicas tales como temblores, falta de coordinación muscular o asterixis. En los estadios intermedios, los pacientes pueden experimentar somnolencia o confusión, desorientación en lugar, la disminución de las inhibiciones, un comportamiento inadecuado y la ansiedad. Los trastornos del habla, la ataxia, la pérdida de reflejos y el nistagmo son hallazgos neurológicos comunes. En la etapa tardía de la encefalopatía hepática están presentes signos tales como rigidez muscular, pupilas dilatadas y estupor o coma.

Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana espontánea es una infección aguda de líquido ascítico en el abdomen sin una fuente fácilmente identificable y tratable quirúrgicamente. Por lo general ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada⁹. Es importante la detección temprana de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea, ya que hay una breve ventana de oportunidad para un tratamiento exitoso. Si no son identificados, la peritonitis bacteriana espontánea puede provocar shock séptico, falla orgánica múltiple y la muerte⁹. Como tal, la identificación de estos pacientes en el campo y el transporte a un servicio de urgencias para la evaluación y el tratamiento es importante.

Hay que sospechar peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con antecedentes de cirrosis avanzada y ascitis que desarrollan signos y síntomas tales como dolor abdominal, fiebre y alteración del estado mental. En el examen físico generalmente existirá sensibilidad difusa abdominal.

Manejo del paciente.

Fuera del hospital no existe un tratamiento específico para cirrosis hepática, sólo para las complicaciones potencialmente mortales descritas anteriormente. El tratamiento para las complicaciones de la cirrosis hepática gira en torno al cuidado y mantenimiento de las vías aéreas, la ventilación y la circulación. El cuidado prehospitalario debe tener en cuenta la función hepática comprometida y evitar medicamentos metabolizados por el hígado, por ejemplo una dosis médica sencilla de paracetamol para tratar la fiebre puede ser peligrosa para la vida y una dosis normal de midazolam puede afectar el estado mental del paciente por mucho tiempo.

Vía aérea y ventilación.

Los pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia varicosa o encefalopatía hepática deben recibir oxígeno con un dispositivo adecuado y con la suficiente concentración para mantener una saturación de por lo menos un 94%. En los pacientes inestables y que pueden descompensarse, es aconsejable tratar de lograr una saturación de oxígeno de 100% en un esfuerzo para crear y mantener una reserva de oxígeno en la sangre; previniendo la hipoxia y por ende el deterioro del paciente. Los pacientes con hematemesis activa requerirán de la aspiración agresiva de las vías aéreas y, posiblemente, de la intubación orotraqueal.

Los pacientes con encefalopatía hepática y peritonitis bacteriana espontánea pueden tener alteración en el nivel de conciencia, requiriendo el control de la vía aérea. Cualquier paciente con estertores y ronquidos deben mantenerse con aspiración frecuente de las vías aéreas y un dispositivo de soporte vital básico para mantener la vía aérea permeable. Si la vía aérea no se puede mantener permeable con dispositivos básicos, se debe considerar la colocación de una vía aérea supraglótica (tubo King, mascarilla laríngea, etc.) o del tubo endotraqueal. Si se usa sonda naso u orogástrica después de la permeabiliazación de la vía aérea avanzada, se debe ser cuidadoso en su colocación por el potencial riesgo de ruptura de las várices.

Circulación

Los pacientes que presentan hipotensión arterial deben ser colocados en posición supina para mantener un adecuado flujo sanguíneo cerebral. Obtener accesos vasculares periféricos con angiocath calibre 14 o 16 y administrar solución salina 0.9% para mantener una tensión arterial media por encima de 60 mm de Hg.

Los pacientes con hipotensión arterial secundaria a la peritonitis bacteriana espontánea están experimentando sepsis grave y deben ser manejados, desde una perspectiva de reemplazo de volumen de líquido, como cualquier paciente con sepsis grave. El volumen óptimo de líquido que se debe administrar en pacientes con hipotensión arterial secundaria a peritonitis bacteriana espontánea es desconocido. Es prudente administrar bolos de 250 a 500 ml de una solución cristaloide isotónica. Es determinante evaluar la perfusión periférica de los tejidos, el estado mental, la tensión arterial y la presencia de edema pulmonar, después de cada bolo para determinar la eficacia del tratamiento. Es concebible que un paciente en estado de shock reciba entre 1 y 2 litros en el contexto prehospitalario. Considerar el uso de vasopresores como la noradrenalina en el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea y del shock, refractario a líquidos.

Los pacientes con hemorragia por várices son muy similares a los pacientes de trauma al considerar la reanimación de volumen de líquido. Como en cualquier paciente con shock hipovolémico secundario a una hemorragia interna incontrolable, la reanimación de volumen de líquido debe ser conservadora, o al menos no demasiado entusiasta, para evitar la sobrecarga de líquidos y el empeoramiento de la hemorragia. En los pacientes con hemorragia masiva secundaria a varices, la pérdida de volumen sanguíneo se sustituye idealmente con una transfusión de sangre y factores de coagulación, según sea necesario.

Conclusión del caso.

El paciente se maneja con oxígeno suplementario mediante puntas nasales a 4 litros por minuto, resultando en un aumento de su SpO₂ a 99-100%. El técnico en atención médica prehospitalaria manifiesta que el paciente tiene la piel caliente, taquicardia, taquipnea y disminución de EtCO2, por lo que comenta con su compañero: "Yo creo que puede tener sepsis". Al paciente se le coloca el monitor cardíaco y se toma un electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra taquicardia sinusal sin focos ectópicos o elevación del segmento ST. El acceso vascular periférico se logra con un angiocath calibre 16, iniciando la infusión de 1.000 ml de solución salina 0.9% a través de un equipo normogotero. Al principio se administra un bolo de 500 ml, se coloca al paciente en la camilla y se traslada a la ambulancia. Después de la reevaluación, se administra otro bolo de 500 ml de solución salina 0.9% en el trayecto al servicio de urgencias.

En el servicio de urgencias se realiza una paracentesis abdominal y se envía una muestra del líquido ascítico al laboratorio, para su análisis. Se continúa la reposición de líquidos y los resultados de laboratorio confirman el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. Se inicia manejo antimicrobiano y se coloca infusión intravenosa continua de norepinefrina, dado la respuesta refractaria a la administración de volumen. Actualmente se encuentra en la unidad de cuidados intensivos y se recupera lentamente.

References

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Nota: Este artículo apareció originalmente en la edición en ingles de la Revista EMS World y fue traducido por un voluntario. Si usted ve errores o quiere sugerir un cambio, favor de avisarnos por correo a editor@emsworld.com.

Traducido por Gerardo José Illescas Fernández es Médico Cirujano con amplia experiencia en Medicina Prehospitalaria de Urgencia, Urgencias Médico Quirúrgicas, Medicina del Enfermo Crítico y Medicina de Aviación. Actualmente es Médico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos del Hospital Obregón y Director General del Instituto Científico para la Docencia y la Investigación para el Cuidado de Urgencia.