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Miocarditis relacionada a COVID-19
Los coronavirus son una cadena de enfermedades virales que producen padecimientos respiratorios. La cadena detrás del COVID-19, que produjo la pandemia atrayendo la atención internacional, difiere de las otras cadenas de coronavirus. El COVID-19 produce síndromes respiratorios agudos y severos.1 Se ha producido un fuerte vínculo de pacientes que desarrollan miocarditis después del diagnóstico de COVD-19. El coronavirus SARS-CoV-2 causa dificultad respiratoria aguda y grave en el huésped infectado. El virus ataca a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina II, lo que conduce a una neumonía relacionada a COVID. El daño al sistema nervioso, puede resultar en una lesión miocárdica aguda que daña permanentemente el sistema cardiovascular.1
Fisiopatología de la miocarditis
La estructura muscular del corazón puede inflamarse en una condición conocida como miocarditis. La miocarditis, característicamente da como resultado la inflamación de los tejidos infiltrados y la consecuente lesión miocárdica asociada. Dicha lesión ocurre sin la presencia de un culpable isquémico. Los virus siguen siendo la razón más común de la miocarditis.2
La miocarditis puede variar desde leve a autolimitada y hasta con daño cardiovascular permanente. Los casos graves, pueden dar lugar a miocardiopatías repentinas con colapso hemodinámico o arritmias de por vida.3 El COVID-19 se manifiesta potencialmente en miocarditis aguda y crónica a través de diferentes mecanismos que dan lugar a una variedad de arritmias.
Responsable de la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos dentro del cuerpo, el angiotensinógeno es parte de un sistema hormonal conocido como el sistema renina-angiotensina. El angiotensinógeno se convierte en angiotensina I, que luego interactúa con la enzima convertidora de angiotensina. La enzima convertidora de angiotensina se forma en los pulmones, en el epitelio pulmonar y es responsable de la conversión de la angiotensina I a angiotensina II.
La angiotensina II es el vasoconstrictor más potente que produce nuestro cuerpo.4 En el entorno agudo, la enzima convertidora de angiotensina II, se considera una de las posibles causas de miocarditis aguda que produce lesión a los cardiomiocitos debido a COVID-19.
La hipótesis es que el COVID-19 entra a las células humanas mediante la fijación de su espícula a la proteína de la membrana de la enzima convertidora de angiotensina II, consiguiendo así, la entrada celular.2 La inflamación pericárdica debido a un edema o derrame se puede observar de forma severa y dar lugar a un repentino inicio de la miocarditis, desencadenando, posiblemente, la manifestación de arritmias abruptas. La isquemia al miocardio es el resultado del potencial daño a las células a lo largo de las paredes capilares de la microvasculatura cardíaca.2
El interior de la pared de los vasos sanguíneos, contiene células que liberan sustancias que controlan la relajación, la contracción, el control enzimático para la coagulación, la función inmunológica y la unión plaquetaria. La angiotensina II tiene hipercoagulabilidad correlacionada con el aumento de producción y descarga del inhibidor del activador del plasminógeno tipo I desde el interior de la pared de los vasos sanguíneos y las células del músculo liso que aumentará el factor tisular. El factor tisular también se conoce como receptor de alta afinidad, que es la sustancia necesaria esencial para la actividad del factor VII / VIIa.
El factor tisular forma una barrera hemostática en las células perivasculares y epiteliales en el órgano y las superficies del cuerpo. El factor tisular VIIa es el principal receptor responsable de iniciar la reacción en cadena de la coagulación y es vital para mantener la hemostasia. Las plaquetas tienen receptores de angiotensina II que permiten la activación y la agregación plaquetaria.4 Las fibras musculares cardíacas, están conectadas mediante discos intercalados por uniones de hendidura (uniones gap), lo que permite el movimiento de iones y moléculas de una célula a otra. Aquí se crea una conexión eléctrica directa entre estas fibras musculares, lo que permite, a un potencial de acción, viajar a través de un disco intercalado, moviéndose rápidamente de una fibra muscular cardíaca a otra.
Las fibras musculares cardíacas, están conectadas entre sí, mecánica, química y eléctricamente, lo que resulta en la aparición de una gran fibra muscular. Esta es la razón del por qué el músculo cardíaco se describe como un sincitio funcional. La miocarditis crónica en pacientes con COVID-19 puede ser potencialmente exacerbada por la secundaria liberación crónica disfuncional de proteínas de unión gap; liberadas por células que interfieren con la comunicación de otras células. La producción de arritmias se exacerba cuando hay tendencias hereditarias presentes. Las arritmias de reentrada, se producen debido a inflamación crónica o por células con cicatrices no isquémicas en el miocardio.
Evaluación clínica
Los signos clínicos objetivos de insuficiencia cardíaca, como dolor torácico, irregularidades en el EKG que pueden hacerse pasar por el síndrome agudo coronario y arritmias ventriculares, comúnmente se presentan en pacientes con miocarditis aguda.5 La presentación clínica de pacientes con COVID-19 y miocarditis relacionada, puede ser variable. Algunos pueden presentar síntomas relativamente leves y quejas de fatiga. Incluso los casos menores pueden mostrar disnea, dolor u opresión en el pecho.2 Un historial previo de enfermedad cardiovascular aumenta las tasas de mortalidad en pacientes con COVID-19.6
Los pacientes con casos graves de COVID-19 relacionados con miocarditis pueden presentar signos de insuficiencia cardíaca derecha, aumento de la presión venosa yugular, edema periférico y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho. Las presentaciones más emergentes ocurren dentro de las 2-3 semanas de contraer COVID-19, que da origen a miocarditis repentina y de inicio severo, a disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca. Los primeros síntomas de esta forma de miocarditis, imitan una sepsis con fiebre, taquiarritmias, moteado de las extremidades y presión de pulso más baja de lo normal.2
Consideraciones de transporte
Las lecturas del EKG en pacientes con miocarditis, pueden mostrar depresión del segmento PR y elevación del segmento ST; sin embargo, esto se observa más a menudo en casos de pericarditis. La miocarditis también puede presentarse con bloqueo de rama de nuevo comienzo, bradicardia y bloqueo AV nodal avanzado.2
Además, el monitoreo del EKG puede revelar intervalos prolongados del QT e irritabilidad miocárdica en forma de contracciones ventriculares prematuras y espasmo de los vasos coronarios lo suficientemente graves como para imitar al infarto de miocardio, e incluso, pueden convertirse en uno.7 Disfunciones miocárdicas como la reducción de la capacidad de bombeo, inducción de arritmias y en la conductividad eléctrica, son todas consecuencia de la miocarditis.2 Otro hallazgo relevante es la inversión de las ondas T en el EKG de 12 derivaciones.8
La miocarditis aguda que produce shock cardiogénico puede beneficiarse de la terapia farmacológica inotrópica positiva con medicamentos como milrinona y dobutamina.3 La dobutamina hace que los músculos esqueléticos se vasodilaten, disminuyendo la poscarga, que es la resistencia que el ventrículo derecho debe superar para expulsar la sangre.
La dobutamina produce un aumento de los efectos inotrópicos, mientras que también, proporciona efectos broncodilatadores por la estimulación beta-adrenérgica. La milrinona se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca para la vasodilatación, permitiendo que la sangre fluya más fácilmente. La milrinona produce efectos inotrópicos, aumentando así la compresión del miocardio.3
Se estima que el 20% de los pacientes con miocarditis desarrollarán una miocardiopatía inflamatoria dilatada crónica. El uso de medicamentos inmunosupresores y antiinflamatorios, como la prednisona, probablemente elevará su función cardiovascular.3 Los medicamentos antivirales se utilizan en el tratamiento de pacientes con COVID-19, pero pueden resultar en deficiencia cardíaca y cardiotoxicidad.1
Conclusión
El COVID-19 ha resultado en una pandemia global. Como profesionales de la salud, lo conocemos como una cadena de coronavirus. Sin embargo, afecta a nuestros pacientes de maneras más significativas que las cadenas anteriores. Comúnmente vemos los devastadores efectos del virus en el sistema respiratorio. Igual de devastadores y potencialmente más duraderos son los riesgos planteados al sistema cardiovascular. La capacidad del COVID-19 para infectar el tejido cardíaco, que conduce a la miocarditis, sólo aumenta el riesgo que este virus plantea.
Referencias
1. Zheng Y, Ma Y, Zhang J, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nature Reviews Cardiology, 2020; 17: 259–60.
2. Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, et al. Recognizing COVID-19–related myocarditis: The possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management. Heart Rhythm, 2020 Sep; 17(9): 1,463–71.
3. Tschöpe C, Cooper LT, Torre-Amione G, Van Linthout S. Management of myocarditis-related cardiomyopathy in adults. Circulation Research, 2019; 124(11): 1,568–83.
4. Rice GI, Thomas DA, Grant PJ, Turner AJ, Hooper NM. Evaluation of angiotensin-converting enzyme (ACE), its homologue ACE2 and neprilysin in angiotensin peptide metabolism. Biochemical Journal, 2004; 383(1): 45–51.
5. Alcaide ML, Bisno AL. Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis Clin North Am, 2007 Jun; 21(2): 449–69.
6. Hendren NS, Drazner MH, Bozkurt B, Cooper, Jr. LT. Description and proposed management of the acute COVID-19 cardiovascular syndrome. Circulation, 2020; 141: 1,903–14.
7. Edelson DP, Sasson C, Chan PS, et al.; and the American Heart Association ECC Interim COVID Guidance Authors. Interim guidance for basic and advanced life support in adults, children, and neonates with suspected or confirmed COVID-19. Circulation, 2020; 141: e933–e943.
8. Glancy DL, Rochon BJ, Ilie CC, et al. Global T-wave inversion in a 77-year-old woman. Proc (Bayl Univ Med Cent), 2009 Jan; 22(1): 81–2.
Kory A. Lane, MEd, NRP, CCEMT-P, NCEE, es paramédico en Cone Health CareLink Mobile Critical Care, Greensboro, N.C.
Roger L. Layell, FP-C, CCP-C, CCEMT-P, NRP, es paramédico de vuelo y cuidados intensivos en Wake Forest Baptist Health AirCare en Winston-Salem, NC Tiene 15 años de experiencia en el campo como paramédico y 10 de experiencia en cuidados intensivos en el entorno del HEMS.
Traductora
Michelle Maine López Morales
Michelle es licenciada en lenguas extranjeras, con dominio en 5 idiomas y certificación de la ILS de Toronto, Canadá. Es Técnico en Urgencia Médicas nivel intermedio por la Cruz Roja Mexicana, es instructor NAEMT y especialista en rescate en diversas áreas.
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