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Original Contribution

Diagnóstico diferencial: La Parálisis de Bell vs. Stroke

Glen Mayhew, DHSc, NRP

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Usted y su compañero llegan a una residencia privada después de haber sido informados de que un varón de 60 años de edad, aparentemente está sufriendo un derrame cerebral (stroke). La esposa del paciente los recibe en la puerta. Usted se acerca al paciente y comienza su valoración primaria y su compañero obtiene la historia clínica del paciente por intermedio de su esposa. El paciente parece estar despierto, conciente, y no presenta obstrucción de las vías respiratorias o circulatorias.


A medida que continúa su evaluación, puede notar dificultad para hablar en el paciente y parálisis facial en el lado izquierdo, pero no presenta dificultad para levantar el brazo. Las pupilas del paciente son iguales, redondas y reaccionan a la luz, pero se da cuenta que parece estar teniendo problemas para cerrar su ojo izquierdo. Su pulso es de 100 (fuerte y regular), y él respira 15 veces por minuto y sin esfuerzo. La presión arterial es de 156/86, la respiración es normal, y la glucosa en sangre es de 90 mg / dL.


El paciente dice que sus síntomas comenzaron hace aproximadamente una hora mientras veía la televisión. Niega tener un dolor de cabeza o cualquier otro síntoma. La esposa del paciente nos refiere que tiene un historial de hipertensión y toma hidroclorotiazida según lo prescrito. Ella agrega que ha estado tomando un medicamento para el resfriado durante los últimos tres días.
Usted y su compañero, transportan rápidamente al paciente al centro de atención hospitalaria local. Usted continúa vigilando al paciente en el camino y notifica al departamento de emergencia que usted llegará en 15 minutos con un paciente que presenta un cuadro de derrame cerebral. A su llegada, da un informe detallado al médico de cabecera; mientras que la enfermera y su equipo preparan al paciente para una tomografía computarizada.
Más tarde, en la noche transporta a otro paciente al mismo hospital y pregunta acerca del paciente que fue transportado durante el día, con un cuadro de-rrame cerebral. La enfermera le dice que fue dado de alta alrededor de una hora después de su llegada con un diagnóstico de Parálisis de Bell. Usted siente una sensación inmediata de frustración. Estaba seguro de que el paciente estaba teniendo un derrame cerebral y se pregunta si omitió algo. En su camino de regreso a la estación, usando su teléfono inteligente, navega el la web para buscar más información acerca de la Parálisis de Bell.


Antecedentes

La parálisis de Bell es una condición que limita las habilidades neurológicas, se le llama asi por Sir Charles Bell, un cirujano en el ejército británico que sirvió en la batalla de Waterloo. Bell, identificó varias conexiones importantes entre los nervios espinales y craneales. Entre estos ha-llazgos,  descubrió que una lesión en el séptimo nervio craneal puede causar parálisis facial1.
La Parálisis de Bell es una de las causas más comunes de la parálisis facial unilateral (debilidad) o paresia, seguida por el stroke2. A menudo considerado como un diagnóstico de exclusión, la parálisis de Bell es el diagnóstico más común entre los pa-cientes que sufren parálisis del nervio facial unilateral o parálisis de origen desconocido3. Hay aproximadamente 40.000 nuevos casos al año en los Estados Unidos, lo que puede afectar a una de cada 60-70 personas durante su vida2. Esta condición se produce en todos los grupos de edad, géneros y razas. La prevalencia aumenta con la edad, el tercer trimestre de embarazo y diabetes4, 5. Otras causas de parálisis facial incluyen tumores de la parótida, zoster, sarcoidosis y enfermedad de Lyme3.


Los pacientes que sufren parálisis de Bell pueden creer que están experimentando un derrame cerebral6. Por esta razón a menudo se llama al SEM. El derrame cerebral puede ser una afección potencialmente mortal que requiere regímenes de tratamiento precoz e invasivos. Sin embargo, la parálisis de Bell no es peligrosa para la vida; hasta 90% de los pacientes pueden tener una recuperación completa7.


A los técnicos de emergencias médicas y paramédicos se les enseña a utilizar una guía/escala de derrame cerebral u otra herramienta para evaluar a un paciente que pueda estar presentando un stroke . Estas herramientas normalmente evalúan tres áreas: la simetría facial, el habla y la fuerza de las extremidades. Aunque una de estas herramientas, como la escala prehospitalaria “ictus Cincinnati”; sólo requiere la presencia de un solo síntoma positivo, como la parálisis facial, para sugerir derrame cerebral8, no se debe asumir automáticamente que los pacientes con asimetría facial unilateral y dificultad para hablar siempre están sufriendo un derrame cerebral. Así como existen riesgos al no diagnosticar correctamente a un paciente que puede estar sufriendo un derrame cerebral, también existen altas complicaciones al diagnosticar un stroke a un paciente que no lo está sufriendo; como por ejemplo: aumento de la ansiedad del paciente, transporte innecesario del paciente y el uso y el uso innecesario de recursos sanitarios escasos. Por esta razón, el personal del  SEM debe desarrollar la capacidad de identificar las señales y síntomas asociados con la parálisis de Bell.


Fisiopatología

La parálisis de Bell es el resultado de la inflamación del nervio facial, el VII9 nervio craneal. Este nervio, con sus diversas ramas, consta de aproximadamente 10.000 neuronas10. Las ramas del nervio facial son responsables de las funciones motoras y sensoriales de la lengua, la boca, los párpados, las mejillas y las glándulas lagrimales. Las funciones del nervio craneal VII incluyen parpadear, sonreír, fruncir el ceño, el gusto, lagrimeo y salivación3, y la Parálisis de Bell puede afectar cualquiera de éstas funciones. El nervio facial atraviesa el hueso temporal a través de una vía estrecha en forma zeta, conocido como el canal de Falopio. Las limitaciones de espacio dentro de este canal, provocan que el nervio facial a su paso por éste, sufra un pinzamiento en presencia de inflamación10.


Después de la inflamación, se produce un edema en el nervio, que crea un pinzamiento circular, a medida que atraviesa aproximadamente 3 centímetros a través del canal de Falopio. La presión ejercida por el edema, limita el flujo de la sangre, haciendo que el nervio se convierta isquémico, lo que resulta en parálisis facial unilateral o parálisis9. Si es a largo plazo, el pinzamiento puede provocar un daño permanente del nervio, las funciones motoras y sensoriales.
Los investigadores no han sido capaces de aislar la causa exacta de parálisis3 de Bell. Sin embargo, investigaciones han demostrado una asociación con la activación del virus herpes simplex tipo 19. Estudios de ambos; análisis serológicos y resultados de la autopsia, relacionan el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1 ) y virus varicela zoster a pacientes con parálisis de Bell11. HSV-1 es el virus responsable de causar la herpes labial5. Según el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, el virus varicela zoster es esencialmente el mismo virus que causa la varicela12. Otras posibles causas de la Parálisis de Bell pueden incluir inmunodeficiencia, estrés e isquemia vascular6.


Evaluación

Los pacientes con parálisis de Bell, a menudo presentan un inicio repentino de los síntomas, incluyendo parálisis facial unilateral, acompañado de la incapacidad de parpadear, disminución del lagrimeo y caída de la boca13 en el lado afectado. Otros signos y síntomas comúnes que pueden presentarse, dentro de 48 horas despues de los primeros síntomas son: alteración del sentido del gusto, dificultad para hablar, salivación, dolor en o detrás de la oreja y la hipersensibilidad al sonido en el lado de la parálisis 4,6,7,9.  Síntomas bilaterales son rara vez vistos, y su presencia debe conducir al proveedor de SEM a sospechar otra causas2.
Aunque los pacientes con derrame cerebral, presentan algunos de los mismos síntomas, por lo general presentan signos y síntomas adicionales que no son asociados con la Parálisis de Bell (Tabla 1). Ejemplos de éstos incluye: cambios en el nivel de conciencia, mareos, pérdida de la coordinación, la actividad convulsiva, cambios en la visión,  déficits motores y/o sensoriales en una o más extremidades14. Además, los pacientes que sufren derrame cerebral, no suelen presentar debilidad en la frente o en los párpados. A diferencia de un paciente que experimenta la Parálisis de Bell, los pacientes que sufren un derrame cerebral a menudo conservan la capacidad de parpadear con los dos ojos y mover sus párpados9.


La Parálisis de Bell, no es una amenazan vital que necesite intervenciones urgentes durante la evaluación primaria. Durante la evaluación secundaria, enfoque su historia y examen físico en la evaluación de los signos  y síntomas específicos, tales como dificultad para hablar o incapacidad para parpadear. El proveedor debe examinar el área de trauma y completar una evaluación neurológica detallada15. La evaluación neurológica debe incluir el nivel de conciencia, la evaluación de la escala de la respuesta pupilar y la evaluación de las extremidades. Una evaluación más detallada del nervio craneal, también puede incluirse durante la evaluación secundaria (vea www.emsworld.com/11245200).


Historias clínicas pasadas y actuales también son esenciales en el proceso de evaluación. Mientras que la parálisis de Bell puede ocurrir en hombres, mujeres y niños, es más común entre los pacientes de 15-45 años, diabéticos, pacientes con infecciones del tracto respiratorio superior, las personas con sistemas inmunes comprometidos, y durante el embarazo3. El proceso de recopilación de la historia debe utilizar la nemotecnia OPQRST para ayudar a determinar el inicio y descartar cualquier traumatismo previo. Algunos pacientes pueden reportar una historia de una infección viral reciente, como un resfriado, o expresar que han estado bajo estrés recientemente7.

Manejo

El tratamiento para pacientes con Parálisis de Bell es el apoyo. Los pacientes pueden necesitar apoyo psicológico, sobre todo si las expresiones del habla o faciales son alterados6. Se deben tomar medidas especiales si el paciente es incapaz de cerrar su párpado, como colocar un parche en el ojo afectado para protegerlo de lesiones y ayudar a mantenerlo húmedo12. Considere obtener el nivel de glucosa en la sangre de un paciente con síntomas similares a un derrame cerebral4. Los pacientes deben ser transportados a un centro hospitalario, para una evaluación, diagnóstico y tratamiento más apropiado.

Conclusión

Como profesional de la asistencia en salud, es probable que se encuentre un paciente que  presenta quejas similares a los del caso expuesto. Acérquese al paciente que experimenta la Parálisis de Bell como cualquier otro paciente médico, conduzca una evaluación a fondo y obtenga la historia, con el fin de elaborar un plan de atención y tratamiento. La parálisis de Bell se considera un diagnóstico de exclusión, por lo que es importante pensar críticamente y considerar todos los aspectos negativos pertinentes. Preste especial atención a la protección del ojo afectado si el paciente es incapaz de parpadear y procure mantener al paciente tranquilo. Consulte al médico si sospecha de la parálisis de Bell, para evitar un diagnóstico erróneo de derrame cerebral; pero en caso de duda, erre por el lado de la precaución.

 

Referencias

1. Asociación de Parálisis de Bell. Sir Charles Bell: 1774-1842, https://bellspalsy.org.uk/charlesbell.htm.

2. Gilden DH. Práctica clínica. La parálisis de Bell. N Eng J Med, 2004 23 de septiembre; 351 (13): 1,323-31.

3. Baugh R, G Basura, Ishii L, et al. Clínica Resumen Guía de Práctica: la parálisis de Bell. AAO-HNS Bulletin, 2013 noviembre, www.entnet.orghttps://s3.amazonaws.com/HMP/hmp_ln/imported/Bulletin_BellsExecSummary_Final_102313.pdf.

4. Ahmed A. Cuando es la parálisis facial parálisis de Bell? Diagnóstico y tratamiento actual. Cleve Clin J Med, 2005 de mayo; 72 (5): 398 a 401, 405.

5. Holten KB. ¿Cómo debemos manejar la parálisis de Bell? J Fam Pract, 2004 Oct; 53 (10): 797-8.

6. La parálisis de Piercy J. Bell. BMJ, 2005 11 de junio; 330 (7504): 1.374.

7. Carlson DS, Pfadt E. Cuando el paciente tiene parálisis facial aguda. Enfermería, 2005 Apr; 35 (4): 54-55.

8. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati prehospitalaria Stroke Escala: reproducibilidad y validez. Ann Emerg Med 1999 Apr; 33 (4): 373-8.

9. Frock TL, dolor McCaffrey R. retroauricular con parálisis de Bell. Enfermera Pract, 2005 Apr; 30 (4): 58-61.

10. Patel AA. Anatomía del nervio facial. Medscape, https: //emedicine.medscape.com/article/835286-overview.

11. Gilbert SC. Parálisis y herpesviruses.Herpes de Bell, 2002 diciembre; 9 (3): 70-3.

Instituto Nacional 12. de Alergias y Enfermedades Infecciosas. Datos acerca de la culebrilla (herpes zóster), https: //www.niaid.nih.gov/factsheets/shinglesFS.htm.

13. Ronthal M. Información para pacientes: parálisis de Bell. Al Dia, https://patients.uptodate.com/print.asp?print=true&file=gen_hlth/2073.

14. Clínica Mayo. Carrera: síntomas y causas, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/symptoms-causes/dxc-20117265.

15. Bledsoe BE, Porter RS, cereza AR. Principios paramédico Cuidado y Práctica, vol. 2, p. 292. Upper Saddle River, Nueva Jersey: Pearson Educación, 2006.

16. Grogan PM, Gronseth GS. Parámetro de la Práctica: Los esteroides, aciclovir, y la cirugía de la parálisis de Bell (una revisión basada en la evidencia): informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Americana de Neurología. Neurología, 2001 10 de abril; 56 (7): 830-6.

17. Salinas RA, Alvarez G, J. Ferreira Corticosteroides para la parálisis (parálisis facial idiopática) de Bell. Base de Datos Cochrane Syst Rev, 2004 18 de octubre; (4): CD001942.

18. Hato N, S Matsumoto, Kisaki H, et al. La eficacia del tratamiento precoz de la parálisis de Bell con aciclovir oral y prednisolona. Otol Neuroltol, 2003 Nov; 24 (6): 948-51.

19. Numthavaj P, Thakkinstian A, Dejthevaporn C, Attia J. corticosteroides y terapia antiviral para la parálisis de Bell: un meta-análisis de redes. BMC Neurology, 2011 05 de enero; 11 (1): 1-10.

Glen Mayhew, DHSC, PNR, ha participado activamente en la profesión de los servicios de emergencia para los más de 25 años. En la actualidad es profesor asociado y decano asociado de la eficacia institucional en el Jefferson Facultad de Ciencias de la Salud en Roanoke, VA, donde se desempeñó previamente como decano asociado de asuntos académicos, presidente del Departamento de Ciencias de la Salud de la Comunidad y el director del programa de servicios de emergencia. Póngase en contacto con él at grmayhew@jchs.edu.

Elliot Carhart, EdD, RRT, PNR, es profesor asociado de los servicios de emergencia en el Jefferson Facultad de Ciencias de la Salud en Roanoke, VA. Él es un médico con experiencia, educador, investigador y autor. Carhart es un asociado del Foro de Investigación de Atención Prehospitalaria UCLA y miembro del Consejo Asesor Editorial para EMS Mundial. Póngase en contacto con él en researchmedic@icloud.com.

Nota: Este artículo apareció originalmente en la edición en ingles de la Revista EMS World y fue traducido por un voluntario. Si usted ve errores o quiere sugerir un cambio, favor de avisarnos por correo a editor@emsworld.com.

Traducido por Dra Ana María Montañez Mendoza. Ana María Montañez Mendoza es Médico Internista e Intensivista, Magister en Gestión en Salud y Jefe de la oficina de Control de Calidad y de la oficina de Apoyo a la Docencia e Investigación del Centro Médico Naval. También es Directora General del PLST y Coordinadora Internacional de los cursos del NAEMT-ACS, AHA y ASHI.

 

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